A reação do organismo aos agentes estressores pode ser dividida em três estágios. No primeiro estágio (alarme), o corpo reconhece o estressor e ativa o sistema neuroendócrino.
Inicialmente há envolvimento do hipotálamo, que ativa o sistema nervoso autônomo, em sua porção simpática. O hipotálamo também secreta alguns neurotransmissores, como dopamina, noradrenalina e fator liberador de corticotrofina. Esse último estimula a liberação de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela hipófise, que também aumenta a produção de outros hormônios, tais como ADH, prolactina, hormônio somatotrófico (STH ou GH - hormônio de crescimento), hormônio tireotrófico (TSH).
O ACTH estimula as glândulas supra-renais a secretarem corticóides e adrenalina (catecolamina).As glândulas adrenais passam então a produzir e liberar os hormônios do estresse (adrenalina e cortisol), que aceleram o batimento cardíaco, dilatam as pupilas, aumentam a sudorese e os níveis de açúcar no sangue, reduzem a digestão (e ainda o crescimento e o interesse pelo sexo), contraem o baço (que expulsa mais hemácias para a circulação sangüínea, o que amplia a oxigenação dos tecidos) e causa imunodepressão (redução das defesas do organismo). A função dessa resposta fisiológica é preparar o organismo para a ação, que pode ser de “luta” ou “fuga”.
Nessa fase também pode ocorrer tento uma inibição quanto um aumento desmedido de hormônios gonadotróficos.
No segundo estágio, (adaptação), o organismo repara os danos causados pela reação de alarme, reduzindo os níveis hormonais. No entanto, se o agente ou estímulo estressor continua, o terceiro estágio (exaustão) começa e pode provocar o surgimento de uma doença associada à condição estressante, pois nesse estágio começam a falhar os mecanismos de adaptação e ocorre déficit das reservas de energia. As modificações biológicas que aparecem nessa fase assemelham-se àquelas da reação de alarme, mas o organismo já não é capaz de equilibrar-se por si só.
O estresse agudo, repetido inúmeras vezes pode, por essa razão, trazer conseqüências desagradáveis, incluindo disfunção das defesas imunológicas.
O estresse pode provocar também mudança nos receptores pós-sinápticos normais de GABA (principal neurotransmissor inibidor do SNC), levando a superestimulação de neurônios e resultando em irritabilidade do sistema límbico. A presença de GABA diminui a excitabilidade elétrica dos neurônios ao permitir um fluxo maior de íons cloro. A perda de uma das sub-unidades-chave do receptor GABA prejudica sua capacidade de moderar a atividade neuronal.
De modo geral, pode-se afirmar que o organismo humano está muito bem adaptado para lidar com estresse agudo, se ele não ocorre com muita freqüência. Mas quando essa condição se torna repetitiva ou crônica, seus efeitos se multiplicam em cascata, desgastando seriamente o organismo.
Referências consultadas: http://www.afh.bio.br/endocrino/endocrino3.asp
Naira Oliveira Ferreira
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