quinta-feira, 3 de dezembro de 2009

Estresse e depressão

Além das já citadas doenças que podem ser desencadeadas pelo estresse, descobriu-se não há muito tempo que a depressão também pode ter relações com síndromes de estresse prolongado. Essa questão foi tema de uma reportagem da Revista Brasileira de Psiquiatria de um edição de 2003, que explicava o seguinte:
"O estresse parece ser um dos principais fatores ambientais que predispõem um indivíduo à depressão. Em cerca de 60% dos casos, os episódios depressivos são precedidos pela ocorrência de fatores estressantes, principalmente de origem psicosocial. Além disso, a conhecida influência de fatores genéticos no desenvolvimento da depressão poderia ser decorrente de um aumento da sensibilidade a eventos estressantes. Em pacientes deprimidos, o controle inibitório da atividade do eixo HPA parece estar comprometido." (Eixo esse já explicado em postagens anteriores.) "Eles podem apresentar
níveis basais elevados de cortisol e não responderem ao teste de supressão com o corticosteróide sintético dexametasona. O envolvimento do eixo HPA na neurobiologia da depressão é apoiado, ainda, pela observação de que indivíduos com síndrome de Cushing apresentam déficits cognitivos e alterações na estrutura e função hipocampais, semelhantes àquelas encontradas em pacientes deprimidos. A maior parte dos modelos animais de depressão, como o nado forçado e o desamparo aprendido, avalia o desenvolvimento de alterações comportamentais e fisiológicas em resposta à pré-exposição a evento estressante inescapável. Em humanos, níveis elevados de cortisol durante a vida predizem atrofia hipocampal e têm sido relacionados à diminuição hipocampal e aos déficits cognitivos observados em pacientes deprimidos. Drogas antidepressivas poderiam prevenir a atrofia hipocampal nesses indivíduos. O tratamento crônico com essas drogas aumenta a neurogênese, e a expressão do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) no hipocampo de ratos. Este fator neuroprotetor é diminuído por exposição ao estresse e sua administração, tanto periférica como intrahipocampal, promove efeitos antidepressivos em modelos animais de depressão.

Recentemente foi demonstrado que o bloqueio radiológico da neurogênese hipocampal impede o desenvolvimento dos efeitos comportamentais dos antidepressivos em camundongos e que animais com níveis diminuídos de BDNF ou alterações nos seus receptores não respondem a estas drogas. Isto sugere que o efeito terapêutico dos antidepressivos poderia depender desse efeito neuroprotetor no hipocampo. Estes dados indicam que eventos estressantes teriam um efeito neurotóxico sobre o hipocampo, provavelmente mediado pelo aumento de GCs( glicorticóides), predispondo ao desenvolvimento da depressão. Antidepressivos, por aumentarem as neurotransmissões serotoninérgicas e/ou noradrenérgicas, atuariam prevenindo ou revertendo esses processos. Esta hipótese tem atraído grande atenção atualmente. No entanto, ela ainda não pode ser considerada a hipótese “unificadora” da depressão. Não explica, por exemplo, porque o bloqueio da neurogênese não torna animais mais “ansiosos” ou “deprimidos” em modelos animais. Além disso, a depleção aguda de serotonina em pacientes que estão fazendo uso de antidepressivos que inibem sua recaptação induz piora imediata do humor. Neste caso não seria esperado que o efeito
neuroprotetor obtido após tratamento crônico fosse revertido pela depleção aguda desse neurotransmissor. Finalmente, resta o desafio de entender como os novos neurônios gerados melhorariam o quadro depressivo e, numa perspectiva maior, como as funções do hipocampo se relacionariam com a depressão."



Naira Oliveira Ferreira

terça-feira, 1 de dezembro de 2009

Analgésicos: amenizando a dor

Os mais utilizados e comuns são os antiinflamatórios, ja citados no ultimo post, que atuam ou na inibição da ciclooxigenase, como a aspirina,ou na inibição da fosfolipase, por exemplo os corticóides.

Já os Narcóticos são substancias derivadas do ópio, que é um liquido extraído das sementes da papoula. Atuam no cérebro ligando-se a receptores de opióides. Existem tipos endógenos, endorfinas e encefalinas, e exógenos, morfina e codeína, sendo alguns sintéticos, como a metadona. Os opióides endógenos são péptidos (pequenas proteínas). Os fármacos opióides usados em terapia apesar de não serem proteínas têm conformações semelhantes em solução às dos opióides endógenos, activando os receptores em substituição destes.

Os receptores opióides, pertencem à família dos receptores acoplados à proteína G, inibem a adenilato ciclase, reduzindo assim o conteúdo intracelular de cAMP. Dessa forma há a facilitação da abertura dos canais de K+ (causando hiperpolarização) e inibem a abertura dos canais de Ca2+ inibindo a acção de transmissores e regulando a voltagem. Por isso, o efeito global ao nível cerebral é inibitório.





Os anestésicos locais bloqueiam fisicamente por interacções lipofílicas (ocluindo o poro) os canais de sódio das membranas dos terminais dos neurónios. Como o potencial de acção é dependente do influxo de sódio, ao não ocorrer não há propagação do sinal nervoso. Os neurônios com axónios com menor diâmetro são mais facilmente bloqueados, o que permite ajustar a dose de forma a não inactivar os neurónios motores, mas apenas os sensitivos e os do sistema nervoso autónomo, já que os motores têm diâmetros consideravelmente maiores. A administração local concomitante de um vasocontritor reduz os seus efeitos sistémicos e potencia e prolonga os seus efeitos locais.




  • Curiosidade:
Acumpultura: a estimulação cutânea em sítios corporais específicos sensitivos, produz impulsos eletricos que chegam ao cerebro e desencadeiam reações bioquimicas, provocando a liberação de substancias que causam bem estar, como acetilcolina, cortisol, encefalinas, endorfinas, dopamina, noradrenalina, serotonina, atuando inclusive sobre o sistema límbico.

Fernanda Fraissat Santana

segunda-feira, 30 de novembro de 2009

VIGOREXIA


Você já ouviu falar de homens anoréxicos? E em vigorexia?
Pois é os distúrbio causados com a insatisfação com o próprio corpo estão chegando com toda força ao universo masculino.
O objetivo é o máximo de massa muscular com o máximo de definição.
A força e os músculos já são aparentes, então vem à mente a pergunta: "Não chega nunca? Quando vai estar bom?"
A busca pelo corpo esculpido é uma obcessão, tanto que eles nem percebem que a malhação deixa de ser saudável!
Essa busca pelo corpo esculpido está tão frequente que até já ganhou um nome: "vigorexia"

"Os indivíduos com vigorexia, geralmente homens, apesar de terem musculaturas muito desenvolvidas continuam tendo a obcessão de que estão fracos, de que seu corpo ainda está pouco definido e que existem  algumas áreas no seu corpo que ainda estao frágeis e que deveriam ser desenvolvidas" Taki Cordás, psiquiatra.
A psiquiatria ainda está estudando este novo fenômeno, por enquanto a vigorexia é considerada um sintoma que pode estar associada a alguma doença que pode ser da família da anorexia ou bulimia ou da familia do transtorno dismórfico.

A neuroquímica do estresse

A reação do organismo aos agentes estressores pode ser dividida em três estágios. No primeiro estágio (alarme), o corpo reconhece o estressor e ativa o sistema neuroendócrino. 
Inicialmente há envolvimento do hipotálamo, que ativa o sistema nervoso autônomo, em sua porção simpática. O hipotálamo também secreta alguns neurotransmissores, como dopamina, noradrenalina e fator liberador de corticotrofina. Esse último estimula a liberação de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) pela hipófise, que também aumenta a produção de outros hormônios, tais como ADH, prolactina, hormônio somatotrófico (STH ou GH - hormônio de crescimento), hormônio tireotrófico (TSH).

O ACTH estimula as glândulas supra-renais a secretarem corticóides e adrenalina (catecolamina).As glândulas adrenais passam  então a produzir e liberar os hormônios do estresse (adrenalina e cortisol), que aceleram o batimento cardíaco, dilatam as pupilas, aumentam a sudorese e os níveis de açúcar no sangue, reduzem a digestão (e ainda o crescimento e o interesse pelo sexo), contraem o baço (que expulsa mais hemácias para a circulação sangüínea, o que amplia a oxigenação dos tecidos) e causa imunodepressão (redução das defesas do organismo). A função dessa resposta fisiológica é preparar o organismo para a ação, que pode ser de “luta” ou “fuga”.
Nessa fase também pode ocorrer tento uma inibição quanto um aumento desmedido de hormônios gonadotróficos.
No segundo estágio, (adaptação), o organismo repara os danos causados pela reação de alarme, reduzindo os níveis hormonais. No entanto, se o agente ou estímulo estressor continua, o terceiro estágio (exaustão) começa e pode provocar o surgimento de uma doença associada à condição estressante, pois nesse estágio começam a falhar os mecanismos de adaptação e ocorre déficit das reservas de energia. As modificações biológicas que aparecem nessa fase assemelham-se àquelas da reação de alarme, mas o organismo já não é capaz de equilibrar-se por si só.
O estresse agudo, repetido inúmeras vezes pode, por essa razão, trazer conseqüências desagradáveis, incluindo disfunção das defesas imunológicas. 
O estresse pode provocar também mudança nos receptores pós-sinápticos normais de GABA (principal neurotransmissor inibidor do SNC), levando a superestimulação de neurônios e resultando em irritabilidade do sistema límbico. A presença de GABA diminui a excitabilidade elétrica dos neurônios ao permitir um fluxo maior de íons cloro. A perda de uma das sub-unidades-chave do receptor GABA prejudica sua capacidade de moderar a atividade neuronal.
De modo geral, pode-se afirmar que o organismo humano está muito bem adaptado para lidar com estresse agudo, se ele não ocorre com muita freqüência. Mas quando essa condição se torna repetitiva ou crônica, seus efeitos se multiplicam em cascata, desgastando seriamente o organismo. 

 Referências consultadas: http://www.afh.bio.br/endocrino/endocrino3.asp

Naira Oliveira Ferreira

sexta-feira, 27 de novembro de 2009

Câncer de Pele: O Extremo da exposição à Radiação Solar

Um belo bronziado ou um câncer de pele?

Você quem escolhe, mas vale lembrar que o câncer de pele faz parte dos cânceres mais metástaticos que existem. E metastases podem matar.

O Grande Vilão Dessa história: Raios ULTRAVIOLETA, denominados pela sigla UV.
Existem vários tipos de raio ultravioleta, o que os diferencia são os comprimentos de onda característicos de cada um. UV-A, UV-B e UV-C, nessa ordem, tem comprimentos de onda que diminuem mas a capacidade carcinogênica do UV-A é maior que a do UV-B e UV-C.

O Sol emite constantemente esses raios que bombardeiam a Terra. Porém, a destruição da camada de Ozônio está elimando com o filtro natural que impedia que esses raios bombardeassem a Terra diretamente. Consequentemente, nós seres humanos e outros seres estamos mais expostos a essas radiações.

Exposições prolongadas durante o período de sol a pino (de 10 da manhã às 4 da tarde) aumentam a chance de se desenvolver o câncer de pele(melanoma).

Como essas radiações podem provocar o câncer?

As radiações UV são capazes de promover uma mutação na base pirimidica timina. A radiação é capaz de provocar a ligação entre duas bases timina próximas alterando a conformação do DNA e assim liberando oncogênes capazes de provocar o câncer e destruir com genes supressores de tumor.
Câncer de pele mata. O que é melhor, ficar belo por um verão ou morrer de câncer?

terça-feira, 24 de novembro de 2009

inflamação e ação dos antiinflamatórios

Inflamação

Um estímulo nocivo externo ou um “corpo estranho” detectado pelo tecido pode causar uma lesão tecidual. Ocorre a liberação de mediadores hiperalgésicos clássicos, como a bradicinina, substancia P, histamina, serotonina e complemento, (Vasoativas e Algógenas). A liberação desses mediadores depende da liberação de pequenas proteínas chamadas citocininas. Estes processos desencadeiam a ativação de uma Proteína G na membrana do nociceptor, a qual desencadeia uma reação na membrana celular da célula lesada que sofrerá a ação da fosfolipase A,liberando o ácido araquidônico. Este por sua vez, por ação de duas enzimas (ciclooxigenase e lipooxigenase)originam Prostaciclina, prostaglandinas, Tromboxano e Leucotrienos. Essas substâncias sensibilizam o nociceptor, uma vez que provoca um aumento da concentração de cálcio intracelular e ativação dos canais de sódio, dessa forma a geração de impulsos elétricos é facilitada, ocorrendo um abaixamento do limiar de ativação do receptor. Esse processo é chamado de hipersensibilização. Esse estímulo é captado pelo neurônio periférico e levado ao tálamo e córtex, onde será interpretado a intensidade e haverá a consciência da dor.






Ação dos antiinflamatórios

Os ditos hormonais (esteróides), também conhecidos como glicocorticoides, corticóides ou corticosteróides, são agentes inibidores da produção de prostaglandinas e leucotrienos pela ação inibitória sobre a enzima fosfolipase A, por meio da liberação de lipocortina-1 (mediador protéico antiinflamatório). Os glicocortocóides reduzem a transcrição de várias proteínas inflamatórias, como algumas citocinas, óxido-nítrico sintetase induzida e ciclooxigenase 2. Tal efeito explica grande parte de suas ações farmacológicas.
Já os não hormonais promovem inibição da ciclooxigenase, interferindo na produção de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos. Tem uma ação reduzida em relação aos primeiros, pois não vão inibir os leucotrienos, pois a lipooxigenase permanece ativa, mantendo parte do processo inflamatório inalterado. Seu principal uso é na redução dos sintomas da inflamação como a dor e o edema. alguns exemplos são a aspirina e ibuprofeno.

Fernanda Fraissat Santana

quarta-feira, 4 de novembro de 2009

Mecanismo da Dor

O conceito hoje mundialmente usado é o da Associação Internacional de Estudos da Dor – ( IASP): “Experiência emocional e sensorial desagradável, associada a dano presente ou potencial, ou descrita como tal.”

A dor é uma resposta resultante da integração central de impulsos dos nervos periféricos, ativados por estímulos locais. Há basicamente três tipos de estímulos que podem levar à geração dos potenciais de ação nos axônios desses nervos.
1. Variações mecânicas ou térmicas que ativam diretamente as terminações nervosas ou receptores.
2. Fatores químicos libertados na área da terminação nervosa. Estes incluem compostos presentes apenas em células íntegras, e que são libertados para o meio extra-celular aquando de lesões como os íons Potássio, ácidos.
3. Fatores libertados pelas células inflamatórias como a bradicinina, a serotonina, a histamina e as enzimas proteolíticas.

A dor tem como objetivo principal o de proteção e surge quando existe uma lesão de tecido. O sistema nervoso é composto por dois sistemas funcionais: o sistema nervoso periférico e o sistema nervoso central . Antes do nascimento o feto é capaz de perceber e processar estímulos. Entre as 20 e as 24 S de gestação as sinapses nervosas estão completas para a percepção da dor. As terminações nervosas livres existentes na pele e noutros tecidos possuem os receptores da dor. É através do sistema nervoso periférico que o estímulo da dor é percebido e captado. Os nervos sensoriais e motores da coluna espinhal conectam os tecidos e órgãos ao sistema nervoso central, completando assim o sistema.



A via rápida, ou seja, que utiliza fibras A-delta de grande diâmetro e alta velocidade de propagação do impulso, produz uma sensação de dor aguda e bem localizada. A via lenta, que utiliza de axônios de diâmetro reduzido, é iniciada por fatores químicos. Se por exemplo um indivíduo sofrer um golpe, a sensação de dor imediata é a rápida, devido às forças mecânicas que estiram o tecido conjuntivo onde se localizam receptores de dor. Esta dor dura apenas um tempo muito limitado. Mas à medida que o tecido morre e extravasa o conteúdo celular com diversas substâncias, e chegam à região danificada as células inflamatórias, a dor que permanece é a dor lenta.

Classificação neurofisiológica:
Dor Nociceptiva: aquela que resulta da ativação de nociceptores (fibras A-delta e C) através de estímulos dolorosos, os quais podem ser mecânicos, térmicos ou químicos. Os nociceptores podem ser sensibilizados por estímulos químicos endógenos (substâncias algogênicas), como a serotonina, a substância P, a bradicinina, as prostaglandinas, e a histamina. Pode ser:
Somática- É aliviada pelo repouso, é bem localizada e variável, conforme a lesão básica. Ex.: dores ósseas, dores musculares.
Dor Visceral- É provocada por distensão de víscera oca, mal localizada, profunda, opressiva, constritiva. Freqüentemente associa-se a sensações de náuseas, vômitos, e sudorese. Muitas vezes há dores locais referidas, como por exemplo, em ombro ou mandíbula relacionadas ao coração, em escápula referente a vesícula biliar, e em dorso, referente ao pâncreas.

Dor Não-Nociceptiva: subdivide-se em dois grupos: a Dor Neuropática, fruto da lesão ou disfunção do Sistema Nervoso Central (SNC) ou Sistema Nervoso Periférico (SNP); e Psicogênica, quando nenhum mecanismo nociceptivo ou neuropático pode ser identificado mas há sintomas psicológicos que se encaixam em critérios psiquiátricos pré-estabelecidos.

Classificação temporal
A dor aguda é relacionada temporalmente a lesão causadora, isto é, deve desaparecer durante o período esperado de recuperação do organismo ao evento que está causando a dor, sendo tratada com analgésicos e suporte terapêutico da causa desencadeante da dor.
A dor crônica é considerada por alguns autores aquela com duração maior que 3 meses, ou que ultrapassa o período usual de recuperação esperado para a causa desencadeante da dor (alguns consideram a esse limite 6 meses).

Limiar de dor
O limiar de dor fisiológico, pode ser definido como o ponto ou momento em que um dado estímulo é reconhecido como doloroso. Limiar de tolerância é o ponto em que o estímulo alcança tal intensidade que não mais pode ser aceitavelmente tolerado. Resistência à dor seria a diferença entre os dois liminares. Expressa a amplitude de uma estimulação dolorosa à qual o indivíduo pode aceitavelmente resistir. É também modificada por traços culturais e emocionais, e ao sistema límbico cabe a modulação da resposta comportamental à dor.

Controle da dor: Teoria da comporta.
A teoria da comporta espinhal da dor explica que a dor depende do somatório da estimulação sensorial e não apenas da descarga de receptores especializados da dor. Também explica que a sensação da dor está sujeita a controle central capaz de modular a transmissão da informação dolorosa, o que pode influenciar na percepção da dor. A área que sofre injúria envia para a medula espinhal informações sobre as características do estímulo aplicado por meio das fibras grossas, e informação sobre a intensidade do estímulo através das fibras finas. Ao nível da substância gelatinosa, as fibras finas estimulam células que potencializam a atividade das células transmissoras da dor, abrindo a comporta, e as fibras grossas estimulam um tipo de célula que inibe as células transmissoras da dor, fechando a comporta.



Curiosidades:

Dor fantasma: A atividade de axônios sensoriais do membro amputado, promovida por lesão, por estimulação dessa mesma fibra por outra parte do corpo, ou partes remanescentes desse membro, é julgada pelo sistema nervoso central como da região ausente, dando a falsa impressão de que a mão amputada está cossando, por exemplo.



Fernanda Fraissat Santana

terça-feira, 3 de novembro de 2009

efeitos da desnutrição protéica nos períodos pré-gestacional - gestacional - lactacional em ratos

Alunos da Universidade Federal do Rio Grande do Sul testaram os efeitos de diferentes modelos de desnutrição sobre parâmetros bioquímicos hepáticos, plasmáticos e cerebrais de ratos de 21 dias.
Esse estudo foi feito em 2005, e aqui está a tese apresentada

"A desnutrição protéica provoca efeitos deletérios sobre o metabolismo, principalmente quando imposta em períodos de crescimento e desenvolvimento corporal, em decorrência de alterações bioquímicas e hormonais. Muitos estudos, utilizando modelos de desnutrição materna, sugerem uma série de adaptações bioquímicas nos filhotes, cujas repercussões na vida adulta podem tornar-se importantes fatores de risco para doenças como Diabetes mellitus tipo ll, hipertensão e doença coronariana. Neste trabalho investigamos os efeitos da desnutrição protéica imposta nos períodos pré-gestacional - gestacional - lactacional, bem como nos períodos gestacional e lactacional sobre alguns parâmetros do metabolismo hepático, cerebelar e perfil lipídico plasmático de ratos Wistar de 21 dias de idade. Os animais desnutridos (dieta: 7% de caseína) foram divididos em três grupos: a) pré-gestacional, gestacional e lactacional (grupo denominado “PGGL”); b) gestacional e lactacional em cuja dieta foi adicionada metionina (denominado “GL(+)M”); c) gestacional e lactacional sem adição de metionina à dieta (denominado ”GL(-)M”) e d) grupo controle (dieta: 25 % caseína). Os pesos corporais dos filhotes foram verificados no 1º, 7º, 14º e 21º dias após o nascimento e o peso do fígado, cérebro e cerebelo apenas no 21º dia de vida pós-natal. Observamos que os ratos desnutridos apresentaram menor peso corporal após o primeiro dia do nascimento. Aos 21 dias os ratos do grupo PGGL e do grupo GL(+)M não apresentaram diferença de peso entre si, contudo apresentaram peso inferior ao do grupo controle. O grupo GL(-)M apresentou uma diminuição ponderal em todos os parâmetros avaliados. Hipoglicemia e hipoalbuminemia foram observadas em todos os grupos de ratos desnutridos. A concentração de DNA cerebelar de ratos do grupo GL(-)M foi superior à observada em todos os outros grupos; no entanto, nestes animais a concentração cerebelar de proteínas foi inferior aos demais grupos experimentais. No fígado, a concentração de DNA dos grupos PGGL e GL(+)M não diferiu do controle, enquanto o grupo GL(-)M apresentou os menores valores A concentração de proteínas hepáticas no grupo controle e no grupo GL(+)M foi semelhante, porém superior à observada nos grupos PGGL e GL(-)M. A concentração hepática de glicogênio foi superior nos ratos do grupo PGGL, sendo que nos dois outros grupos de animais desnutridos foi inferior ao controle, porém não se observou diferença entre eles. Todos os grupos desnutridos apresentaram maior concentração hepática de colesterol, sendo o maior valor encontrado no grupo GL(+)M. Os grupos PGGL e GL(+)M apresentaram os maiores valores de triglicerídeos hepáticos e o grupo GL(-)M, o menor valor. No plasma, a maior concentração de colesterol, HDL-c e LDL-c foi observada no grupo PGGL, enquanto que a concentração de triglicerídeos do grupo GL(-)M foi superior aos dois outros grupos de animais desnutridos e não diferiu do controle. Os resultados obtidos sugerem que os animais expostos à desnutrição protéica nos períodos de desenvolvimento podem, na vida adulta, apresentar fatores de risco para várias doenças crônico-degenerativas relacionadas com a Síndrome Metabólica."
referência: http://hdl.handle.net/10183/6180

Isso nos alerta sobre a tamanha importância de uma alimentação sadável.Segue quadro com informações sobre a alimentação para crianças de 0 a 2 anos.


postado por Ana Clara

segunda-feira, 2 de novembro de 2009

Estresse: até que ponto é saudável?



Situações de estresse desencadeiam diversas reações no corpo humano, reações estas benéficas para o nosso dia-a-dia. Imagine como seria a vida sem desafios? Provavelmente não teríamos desenvolvido todas as tecnologias que temos hoje se não fossem as situações extremas para motivar novas pesquisas e descobertas. Sem o estresse ambiental que seleciona as características evolutivas mais favoráveis, as espécies de seres vivos não existiriam como as conhecemos.

Mas o nosso intuito aqui não é dizer sobre os benefícios do estresse moderado, mas sim os malefícios do estresse excessivo, do estresse extremo.

Apesar de existir desde os primórdios da existência, o estresse só foi conceituado e nomeado em 1936 pelo pesquisador canadense de origem francesa Hans Selye. Desde então vários estudos têm sido desenvolvidos acerca desse assunto. Estudos mais recentes vêm demonstrando que a capacidade de mamíferos superiores de suportar estresse está intimamente relacionado com o tamanho de seu hipocampo. O hipocampo é uma região do cérebro que continua a desenvolver células nervosas durante toda a nossa vida. O que não se sabe ainda é se o estresse extremo causa redução do hipocampo ou se o tamanho do hipocampo causa maior ou menor sensibilidade a situações estressantes. Lesões
nessa região cerebral faz com que as células produzidas por ele durem menos tempo, o que pode gerar, dentre outros problemas, a depressão.

Essas lesões começam a ser percebidas aproximadamente 24h após a situação de estresse, o que sugere que uma boa estratégia de amenização seria uma intervenção neste período.

Vale lembrar que todas essas teorias são apenas experimentais, não passaram nem da etapa de uso em animais. Mas que grande descoberta não começou assim, não é mesmo? O importante é que incentivo e interesse existem, o que já é um ótimo começo.


Naira Oliveira Ferreira

Estresse extremo

Se o estresse é natural e benéfico, porque então existem pessoas que possuem enfermidades causadas por estresse? Certamente estas devem sofrer do estresse extremo.
O extresse extremo é aquela crise de estresse duradoura e frequente. Essas crises aliadas a uma já certa pré-disposição genética pode gerar problemas como diabetes tipo 2, hipertensão e acidentes vasculares.
Diabetes tipo 2 pois durante o estresse o nosso fígado libera glicose para o sangue, elevando nossa glicemia, o que tem os mesmos efeitos de se comer doces em excesso.
Hipertensão pois o fluxo sanguíneo e a frequência respiratória aumentam para suprir e oxigenar melhor nosso organismo.
Acidentes vasculares pois é liberado colesterol para o sangue, além do fluxo sanguíneo já estar demasiado.

Naira Oliveira Ferreira


Dor muscular

Provavelmente todos nós em algum momento da vida já fizemos algum exercício que, devido à sedentariedade ou à intensidade do exercício, mais ou menos de 24 à 56 horas depois somos submetidos à uma enorme dor muscular.

O texto abaixo irá explicar melhor sobre as dores durante e após os exercícios físicos, como surgem e como fazer para evitá-las. O texto pertence a Allan Rabelo e foi adaptado por mim, Douglas Leão. Espero que seja bastante esclarecedor!


Por que sentimos essa dor?

A dor é um mecanismo de proteção ativado diante da possibilidade de ocorrência, ou após o aparecimento, de lesões, e faz com que o indivíduo reaja para remover o estímulo de dor. Os receptores da dor são terminações nervosas livres suscetíveis a estímulos mecânicos, térmicos e químicos.

Uma dor temporária (dor aguda) pode persistir por várias horas imediatamente após um exercício extraordinário, enquanto uma dor residual (dor crônica), ou dor muscular de início tardio (DMIT), pode aparecer a seguir e durar por 2 a 4 dias.

Possíveis causas da dor

A causa exata da dor muscular é de início desconhecida. No entanto, foram levantadas seis teorias diferentes:

- Teoria da Ruptura Tecidual. Essa teoria propõe que o dano tecidual, como rupturas minúsculas de fibras musculares, ou dano de seus componentes contráteis, pode explicar a dor muscular;

- Teoria do Espasmo. Nesta teoria, são sugeridos três estágios de ação:

(a) o exercício produz isquemia dentro dos músculos ativos;

(b) a isquemia resulta acúmulo de uma "substância dolorosa" desconhecida que estimula as terminações nervosas do músculo responsáveis pela percepção da dor;

(c) a dor desencadeia um espasmo muscular reflexo que causa mais isquemia, e o ciclo todo se repete;

- Teoria do Tecido Conjuntivo. Essa teoria sugere que os tecidos conjuntivos, incluindo os tendões, são lesados durante a contração, causando assim dor muscular. Convém lembrar que, durante as contrações excêntricas, o músculo alonga-se sob tensão, distendendo assim os elementos do tecido conjuntivo associados tanto aos tendões quanto às fibras musculares;

- Alterações na pressão osmótica que causam retenção de líquidos nos tecidos circundantes;

- Alteração no mecanismo celular para a regulação do cálcio; ou seja, as alterações no pH, nos níveis dos fosfatos de alta energia, no equilíbrio iônico ou na temperatura observadas com um exercício incomum podem produzir grandes alterações na estrutura e função do retículo sarcoplasmático. Isso resulta em uma depressão no ritmo de captação de Ca2+ assim como em sua velocidade de liberação, produzindo um aumento na concentração de Ca2+ livre quando penetra rapidamente no citosol das fibras lesadas. Essa sobrecarga de Ca2+ intracelular pode contribuir para o processo autolítico, que degrada as estruturas com e sem potencial contrátil dentro do músculo lesado. Isso é responsável por uma redução na capacidade de produzir força e por uma eventual dor muscular;

- Uma combinação dos fatores acima citados.

A causa exata da dor muscular é desconhecida, porém o grau de desconforto depende em grande parte da intensidade e duração do esforço e do tipo de exercício realizado. Não é a força muscular absoluta propriamente dita, mas sim a magnitude da sobrecarga ativa imposta a uma fibra muscular que desencadeia o dano muscular e a dor resultante (MCARDLE et al., 1998).

Dor durante os exercícios (Dor Aguda)

Este tipo de dor muscular aguda que, como o nome indica, ocorre durante e imediatamente após o período de exercício, é considerado como associado à falta de um fluxo sanguíneo suficiente (isquemia) para os músculos ativos.

Segundo Foss (2000), com base em estudos, chegou-se às seguintes conclusões acerca da dor muscular aguda:

- A dor muscular durante as contrações ocorre quando a tensão gerada é suficientemente intensa para gerar oclusão do fluxo sanguíneo para os músculos ativos (isquemia).

- Por causa da isquemia, os produtos da atividade metabólica, tipo ácido lático e potássio, não podem ser removidos e, dessa forma, acumulam-se até o ponto de estimularem os receptores dolorosos localizados nos músculos.

- A dor persiste até que seja reduzida a intensidade da contração ou que esta cesse totalmente - restaurando o fluxo sanguíneo e fazendo com que os produtos metabólicos de desgaste possam ser removidos.

A queimação percebida durante a execução do exercício, principalmente com repetições elevadas, é relacionada à falta de oxigênio e conseqüente queda de pH, pois o acúmulo de íons de hidrogênio provoca acidose e estimula os receptores de dor, os quais sinalizam para a interrupção do exercício antes que ocorram lesões no tecido muscular. Mas este mecanismo é transitório e não responde pela dor muscular tardia, pois a acidose é rapidamente revertida por um sistema de tamponamento que trabalha para manter o pH dentro dos limites fisiológicos.

A dor aguda, embora possa importunar, não constitui um grande problema, pois é de curta duração e desaparece quando se suspende o exercício.

Dor muscular tardia (Dor Crônica)

As experiências destinadas a induzir a dor muscular tardia constataram que o grau de “dor muscular de início tardio” está relacionado ao tipo de contração muscular realizada. Em estudo utilizando contrações isotônicas, concêntricas e excêntricas, e isométricas, constatou-se que a dor muscular era mais pronunciada após as contrações excêntricas e menos intensa após as contrações isotônicas. A dor observada após as contrações isométricas era apenas ligeiramente maior que após as contrações isotônicas, porém, ainda eram consideravelmente menor àquela observada após as contrações excêntricas. Além disso, em todos os casos, a dor era demorada, podendo atingir um período de 24 a 48 horas após o exercício.

O treinamento com pesos pode induzir lesões nos tecidos musculares e conjuntivos. Diante uma lesão tecidual, inicia-se o processo inflamatório caracterizado pela vasodilatação local com aumento do fluxo sangüíneo na região, e aumento da permeabilidade capilar com vazamento de líquido para o espaço intersticial. Diversos fatores envolvidos no processo inflamatório, como a bradicinina e prostaglandinas, estimulam os receptores de dor, provocando o incômodo verificado em decorrência das lesões, o que ainda poderá ser visto nos dias seguintes a uma sessão de treinamento intensa. Deste modo vemos que a dor pode ser iniciada pela lesão, mas sua causa são os mecanismos inflamatórios; desta forma não há relação temporal entre a sensação de dor e os danos teciduais (CLARKSON et al., 1992).

Lembrando que a dor (aguda ou crônica) não é necessariamente o sinal de um trabalho eficiente.

Acido Lático causa dor muscular?

Muito já se falou sobre as causas das dores musculares, e muitas pessoas dizem que o vilão da história é a ácido láctico, mas já foi comprovado cientificamente que o lactato não é o causador da dor muscular.

Segundo Cailliet (1979), o acúmulo de metabolitos irritantes é ainda considerado a causa da dor muscular, mas o metabolito especifico ainda não foi identificado. A idéia previamente considerada, de que o ácido láctico e a ácido pirúvico eram o fator, já foi refutada porque exercícios isquêmicos em pacientes com ausência hereditária de fosforilase muscular (síndrome de McArdle) desenvolvem dor grave, mais do que a média, e o ácido lático não pode ser produzido nestes indivíduos.

Segundo McArdle et al. (1998), alguns estudos revelaram que a dor muscular era considerada maior quando o exercício envolvia uma solicitação alta e repetida durante o alongamento ativo nas contrações excêntricas que quando envolvia contrações concêntricas e isométricas. Esse efeito não se correlacionava com o acúmulo de lactato, pois a corrida de alta intensidade num plano horizontal (contrações concêntricas) não produzia qualquer dor residual, apesar das elevações significativas no lactato sanguíneo. A corrida num plano em declive (contrações excêntricas), por outro lado, causava um grau de moderado a intenso de dor muscular de inicio tardio, sem qualquer elevação de lactato durante o exercício. A corrida em declive produzia aumentos correspondentes nos níveis séricos das enzimas musculares específicas, creatina-cinase (CK) e mioglobina (Mb), que são ambas marcadores usados comumente para lesão muscular - (existe também uma maior mobilização de leucócitos e neutrófilos, os quais estão associados com o processo de inflamação aguda).

Como podemos prevenir a dor

Para prevenir a dor muscular, propõe-se:

- Alongar, pois o alongamento (estiramento) parece ajudar não apenas na prevenção da dor, mas permite também o seu alívio, quando presente. Entretanto, os exercícios de alongamento devem ser realizados sem violência ou solavancos, pois isso poderia lesar ainda mais os tecidos conjuntivos.

- Uma progressão gradual na intensidade do exercício em geral ajuda a reduzir a possibilidade de dor muscular excessiva. Essa progressão, em um programa de treinamento com pesos, implica a utilização de pesos relativamente leves no início do programa, aumentando gradativamente as cargas à medida que se conseguem aumentos na força.

Em caso de dor do dia seguinte, a principal medida a ser tomada durante o treinamento é reduzir a carga ou a intensidade do exercício nas próximas sessões de treino, entretanto, se a dor for muito incômoda e limitante, a interrupção dos treinos se faz necessária para permitir ao organismo uma recuperação ótima da região lesionada. Caso a dor seja insuportável, o mais indicado é consultar um médico para realizar exames a cerca da dor, e se necessário indicar a utilização de um antiinflamatório, ou outro medicamento.

Conclusão

Esses resultados confirmam a conveniência de iniciar um programa de treinamento com um exercício ligeiro (leve e com uma única sessão), para se proteger contra a dor muscular que, quase certamente, acompanhará uma sessão inicial de exercícios pesados que contenha um componente excêntrico. Entretanto, até mesmo um exercício anterior de menor intensidade dos músculos específicos não proporciona proteção completa contra a dor subseqüente observada com um exercício mais intenso (MCARDLE, 1998).

O estudo da dor que se origina no sistema neuro-músculo-esquelético não está ainda esclarecido. Nenhuma teoria é universalmente aceita e nenhum conceito confirma qualquer entidade patológica dolorosa específica. A síndrome dolorosa músculo-esquelética, embora prevalente, não está mais explicada em todas as suas ramificações do que a dor e a incapacidade de qualquer outro sistema de órgãos.

Douglas A. S. Leão

domingo, 1 de novembro de 2009

Enfim um pouco de Biofísica. Radiações.

Todos estamos expostos diariamente a uma quantidade enorme de radiações, algumas comuns e não nocivas como as ondas de rádio e outras perigosas a saúde como os raios ultravioleta (UV) emitidos pelo sol. Existe limites à essa exposição? Como as células reagem ao bombardeamento constante?

Primeiramente uma breve definição sobre radiação.
Radiações são ondas eletromagnéticas ou partículas que se propagam com uma determinada velocidade. Contêm energia, carga elétrica e magnética.
A partir do conteúdo energético dessas radiações podemos classifica-las em: Radiações Ionizantes e Radiações não ionizantes.

As radiações não ionizantes possuem baixo conteúdo energético. São ondas eletromagnéticas como a luz, o calor, as ondas de rádio e o micro ondas e são capazes de excitar átomos.
Radiações ionizantes são emitidas por núcleos instáveis e por isso possuem alto nível energético. São radiações capazes de modificar o estado físico ou provocar a ionização de átomos a sua volta. Exemplos: Radiações alfa, beta, gama, ultravioleta e raios-x.


Cada radiação possui o poder de penetrar objetos como uma folha de caderno, uma placa de chumbo ou a própria pele. E é ai que mora o perigo. Atravessando a pele, as ra
diações são capazes de ionizar/excitar os átomos das macromoléculas orgânicas que constituem nosso corpo alterando a função e a forma caracteristica dessas moléculas.Não podemos deixar de citar que a exposição do ser humano às radiações aumentou enormemente no último século. Em apenas um século inventamos os reatores nucleares, a radio terapia, o diagnóstico por imagem(raio-x, tomografia, ressonância magnética...), os radio isótopos, a cultura de alimentos irradiados, a bomba atômica(?)...



O quanto nosso corpo pode aguentar essa super exposição a radiação? Quais são as alterações biológicas provocadas? De que forma nosso corpo reage? No próximo post responderemos a essa pergunta.

Matheus Rocha Pereira Klettenberg

quarta-feira, 28 de outubro de 2009

Pessoas que tentam superar seus limites



Os auditores do RankBrasil, Livro dos Recoredes Brasileiro, Luciano Cadari e Iolete Cadari, estiveram acompanhando no palco do programa Melhor do Brasil na Rede Record, o recorde de Gilberto Cruz com o "Maior Número de Prendedores no Rosto".
Ele colocou 132 prendedores de roupa no rosto,"comecei treinando com alguns prendedores, depois fui aumentando o número, o problema é a dor constante, treinei poucas vezes, mas coloquei o máximo que pude”, diz Gilberto.
Após a retirada dos prendedores o rosto fica deformado por alguns minutos, mas com o tempo as marcas desaparecem.
Redação: - Aline F. Cardoso - 16/01/2006/ Revisão: - jornalista Raquel Susin - 10/07/2007

Você sabe o que acontece com seu corpo quando este é submetido a tais situações?
Será que vale a pena se prejudicar pela fé ou pela fama?

terça-feira, 27 de outubro de 2009

Introdução ao conceito de desnutrição


Vou começar com uma breve introdução ao conceito de desnutrição.
Desnutrição é o nome que se dá à doença causada pela carência qualitativa ou quantitativa de proteínas, carboidratos, lipídios, vitaminas e sais minerais. Suas causas são variáveis e incluem todos os problemas capazes de interromper o processo de nutrição, desde a falta de ingestão de alimentos (desnutrição primária), até a falta de utilização de nutrientes pelas células (desnutrição secundária).
Nas situações de fome, a desnutrição pode afligir dezenas de milhares de pessoas. Isso acontece, por exemplo, com pessoas que fogem em meio a guerras, sem tempo ou capacidade de levar alimentos, ou quando pragas ou secas impossibilitam a colheita para populações essencialmente agrícolas.
Quando não há o que comer o corpo entra num ciclo vicioso: a falta de alimentação gera falta de energia e fadiga. Ao perder as forças, a pessoa deixa de se mexer, de falar, e os mecanismos reguladores da fome deixam de funcionar: não se tem mais a sensação de fome ou sede, e o estômago se atrofia. Aos poucos se perde o contato com o mundo. A desnutrição severa pode provocar falência dos órgãos, anemia, infecção generalizada e outras patologias graves.
Normalmente a desnutrição atinge pessoas de baixa renda e, sobretudo, crianças dos países mais pobres. Os países em desenvolvimento respondem por 95% do total de desnutridos do planeta.
Tipos de desnutrição

Os indivíduos desnutridos podem ser separados em dois grupos: os casos moderados, que necessitam de reposição alimentar durante algumas semanas ou meses, e os casos severos, cuja vida está em risco, que necessitam cuidados médicos intensivos, além de alimentos especialmente concebidos paras as situações de fome.

A Desnutrição Aguda Moderada aumenta a vulnerabilidade às doenças. É o estágio que precede a desnutrição severa, que deve necessariamente ser evitada.
A Desnutrição Aguda Severa manifesta-se pelo emagrecimento extremo, podendo levar à morte. As crianças menores de cinco anos são as primeiras a serem afetadas, assim como as mulheres grávidas ou que amamentam, e os idosos.
Os sintomas variam de acordo com o tipo de desnutrição severa:
Kwashiakor - Tipo de desnutrição causada pela carência de proteína. Privado de nutrientes o corpo consome seus próprios recursos e modifica suas funções, como o equilíbrio celular. A água das células migra de forma diferente, formando edemas que incham o corpo. Por isso algumas crianças desnutridas têm o estômago, o rosto, os braços, as mãos e os pés inchados. Além do inchaço, a pele ressecada se rompe com a pressão e surgem úlceras que infeccionam. Os cabelos se tornam brancos ou avermelhados.
Marasmo - Tipo de desnutrição causada pela falta de calorias. Sem receber os nutrientes necessários para manter as funções vitais como respiração e batimentos cardíacos, o corpo passa a buscar energia nas reservas de gordura e nos músculos. A criança com marasmo está extremamente emagrecida, tem os traços emaciados, os músculos atrofiados. A pele parece grande demais para o corpo. É como a pele de um idoso.

Desnutrição Infantil
A desnutrição é uma das principais causas de nascimentos de crianças abaixo do peso normal, crianças que tem mais chances de adoecer durante a infância, adolescência e vida adulta. Há estudos recentes que indicam a existência de vínculos entre desnutrição infantil e o surgimento de doenças como
hipertensão, diabetes
e doenças coronárias.
Até manifestações leves de desnutrição podem limitar o desenvolvimento físico e intelectual de uma criança, fazendo com que esta tenha maiores chances de
evadir-se da escola com tenra idade, fato que pode contribuir para manter o atual índice de analfabetismo
entre as populações de baixa renda.
As complicações decorrentes da desnutrição podem ser:
anemia severa, diminuição da secreção do ácido clorídrico (que tem, entre algumas funções, a capacidade de “esterilizar” o que comemos) no estômago e, em função disso, proliferação de bactérias (fato que já predispõe a um número maior de doenças), resposta muito lenta do sistema imunológico, visto que o organismo não possui nutrientes para produzir células de defesa e perda de massa por parte de vários músculos, no caso do coração, isto pode acarretar em morte
.
Quando há casos de desnutrição não grave o paciente deve ser tratado em casa (principalmente no caso de crianças), visto que o ambiente hospitalar propicia, através de contágio, o aparecimento de doenças em organismos debilitados. Quando, porém, o quadro do paciente é crônico ou ele habita um lugar com condições deploráveis de vida, ele deve ser imediatamente hospitalizado, neste caso, a pessoa pode apresentar sintomas como: hipotermia,
hipoglicemia, anemia grave, taquicardia, tendências hemorrágicas, pneumonia, desidratação, sarampo, icterícia (aspecto amarelado da pele) e sinais de colapso circulatório (mãos e pés frios, pulso fraco e consciência diminuída).